DeuAq.com >> Leben >  >> Elektronik

Der Schlüssel zur Heilung von Alzheimer könnte ein Jahrzehnte altes Asthmamedikament sein, nachdem es zur Umkehrung von Demenz bei Mäusen eingesetzt wurde

Forscher haben einige der verheerendsten Hirnschäden, die durch Demenz verursacht werden, erfolgreich rückgängig gemacht, indem sie ein Jahrzehnt altes Medikament zur Behandlung von Asthma verwendet haben.

Der Schlüssel zur Heilung von Alzheimer könnte ein Jahrzehnte altes Asthmamedikament sein, nachdem es zur Umkehrung von Demenz bei Mäusen eingesetzt wurde

Die von Wissenschaftlern der Temple University durchgeführte Studie konzentrierte sich darauf, die Bildung von Tau-Proteinen zurückzudrängen, von denen angenommen wird, dass sie einer der Hauptfaktoren für die Entstehung von Demenz sind.

Es gibt Hinweise darauf, dass Tau-Proteine ​​eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Alzheimer und verwandten Krankheiten spielen, wobei Verwicklungen dieser Proteine ​​Verbindungen zwischen Neuronen im Gehirn blockieren. Für ihre Studie untersuchten die Wissenschaftler die Beziehung zwischen Tau-Proteinen und Molekülen, die als Leukotriene bekannt sind und Nervenzellen schädigen können, wenn sich Gehirnerkrankungen entwickeln.

„Zu Beginn einer Demenz versuchen Leukotriene, Nervenzellen zu schützen, aber langfristig richten sie Schäden an“, sagt Studienleiter Domenico Praticò. „Nachdem wir dies entdeckt hatten, wollten wir wissen, ob das Blockieren von Leukotrienen den Schaden rückgängig machen könnte, ob wir etwas tun könnten, um Gedächtnis- und Lernbehinderungen bei Mäusen mit bereits starker Tau-Pathologie zu beheben.“

Bemerkenswerterweise basierte die Forschung nicht auf einem neu entwickelten Medikament, sondern auf einem Medikament namens Zileuton, das seit 22 Jahren in Gebrauch ist und typischerweise zur Behandlung von Asthma eingesetzt wird.

„Wir zeigen, dass wir eingreifen können, nachdem eine Krankheit festgestellt wurde, und Mäuse mit Tau-induzierten Gedächtnisdefiziten pharmakologisch retten können“, fügte Praticò hinzu.

Bei Experimenten an Mäusen, die gentechnisch so verändert worden waren, dass sie eine Reihe von Tau-Tangles hatten, behandelten die Forscher die Leukotriene mit Zileuton – von dem bereits bekannt ist, dass es die Bildung der Moleküle hemmt, indem es ein bestimmtes Enzym blockiert, normalerweise in der Lunge.

Siehe zugehörige Neue Studie deutet darauf hin, dass sich Alzheimer durch Bluttransfusionen ausbreiten könnte Wie Google Street View und Heimtrainer Alzheimer-Patienten helfen, sich an Alzheimer zu erinnern:Wir könnten bald in der Lage sein, verlorene Erinnerungen wiederherzustellen

Nach 16 Wochen schnitten die mit Zileuton behandelten Mäuse in Labyrinthtests viel besser ab als ihre unbehandelten Brüder. Es wurde festgestellt, dass sie eine 90%ige Verringerung der Leukotriene und 50% weniger Tau-Proteine ​​aufweisen. „Bei Tau-Mäusen, die mit dem Medikament behandelt wurden, war die Entzündung vollständig verschwunden“, fuhr Praticò fort. „Die Therapie stoppte entzündliche Prozesse im Gehirn, wodurch der Tau-Schaden rückgängig gemacht werden konnte.“

Die Ergebnisse sind ermutigend, obwohl die Studie einige bemerkenswerte Einschränkungen aufweist. Erstens zielt die Behandlung nur auf Tau-Proteine ​​ab, während Demenz auch mit dem Vorhandensein von Beta-Amyloid-Plaques verbunden ist, die durch das Amyloid-Vorläuferprotein (APP) verursacht werden. Hinzu kommt die Tatsache, dass diese Studien nur an Mäusen durchgeführt wurden, sodass nicht klar ist, ob die gleiche Behandlung beim Menschen funktionieren würde.

Trotzdem ist es eine ermutigende Nachricht, dass die Bekämpfung der Biochemie unter Alzheimer entwickelt wird. Es ist umso beeindruckender, als es ein bereits etabliertes Medikament verwendet, und die Forscher sind zuversichtlich, dass zukünftige Arbeiten diese Behandlung auf den Menschen bringen werden.

„Das ist ein altes Medikament für eine neue Krankheit“, sagte Praticò. „Die Forschung könnte bald auf die Klinik übertragen werden, auf menschliche Patienten mit Alzheimer-Krankheit.“

Die Forschung wurde in Molecular Neurobiology veröffentlicht.